تشير نتائج الدراسات إلى أن جراحة علاج البدانة تسهم في تخفيف داء السكري النوع2، وتوصلت الدراسة الحالية التي أوردها موقع أخبار الأبحاث الطبية إلى السبب والذي ربما يصبح بداية لتطوير علاجات بديلة للجراحة.
يحدث داء السكري بسبب مشكلتين، إما الاختلال الوظيفي لخلايا البنكرياس المنتجة للأنسولين أو بسبب مقاومة الأنسولين التي ترتبط في العادة بالبدانة؛ وتتألف تلك الخلايا من توازن دقيق بين خلايا ألفا وخلايا بيتا، حيث تنتج الأولى هرمون الجلوكاجون الذي يدفع بالجلوكوز إلى الدم، ويعزز الإصابة بداء السكري، بينما تنتج الثانية هرمون الأنسولين الذي يدفع بالجلوكوز خارجاً ويقي من الإصابة بداء السكري؛ وعندما يضعف عمل البنكرياس ينتج كلا الهرمونين داخل الدم وعند الإصابة بداء السكري النوع2 تعمل تلك الخلايا بطريقة غير طبيعية وتتراجع مقدرتها في إنتاج الكمية الكافية من الأنسولين، لذلك يصبح الدم متشبعاً بالجلوكوز الزائد. تتحصل خلايا بيتا على المساعدة لإنتاج الأنسولين من ببتيد1 شبيه الجلوكاجون (GLP-1) والذي كان يعتقد بأن إنتاجه يتم داخل الأمعاء وليس البنكرياس، ولكن خلايا ألفا كما أنها تقوم بإنتاج الجلوكاجون فإنها تقوم بإنتاج ذلك الببتيد لذلك، ولكن لا تعرف الطريقة التي يتحكم بها في ذلك المسار المهم.
توجد أنواع عدة لجراحة البدانة تهدف جميعها إلى تقليل حجم البطن بطريقة ما، وركز الباحثون من خلال الدراسة الحالية على النوع الذي يتم من خلاله إعادة تشكيل المعدة لتصبح في شكل أنبوب، وهو ما يعرف بتكميم المعدة، وبما أن أعداد الببتيد ترتفع بدرجة كبيرة بالدم عقب جراحة علاج البدانة، اتجه الباحثون إلى دراسة ذلك المجال وظهر لهم أن تلك الجراحة لها تأثير مدهش، حيث إنها تزيد التعبير عنه بخلايا ألفا، كما وجد أن وجود مستقبلاته بخلايا بيتا تزيد حدوث هرمونه بخلايا ألفا فيتغير دورها من خلايا معززة للمرض إلى خلايا تحاربه.
يقول الباحثون إن علاج جراحة البدانة يحوّل خلايا ألفا من خلايا منتجة للهرمون غير الجيد إلى هرمون جيد، ولكنهم لا ينصحون بأن يهرع الناس إلى إجرائها، لأن لها بعض المخاطر كما أنها مكلفة ولا ينبغي إجراؤها إلا عند الضرورة.