اقترب العلماء الآن أكثر من معرفة أسباب مرض الشلل الرعاش، وذلك بعد اكتشافهم للدور الذي يلعبه الكالسيوم في آليات إشارات الخلايا الدماغية، وبعد أن وجد أن زيادة معدلاته تتسبب في الإصابة بالمرض.
يعد تراكم «أجسام ليوي» داخل خلايا الدماغ علامة دالة على مرض الشلل الرعاش، وهي ترسبات من سينوكلين ألف وبعض البروتينات المطوية بشكل غير طبيعي. وجد الباحثون الآن من خلال الدراسة التي نشرت بمجلة «تواصل الطبيعة» وأوردها موقع MNT،أن الكالسيوم يؤثر في الطريقة التي تترابط بها سنوكلينات ألفا مع الحويصلات المشبكية، والأخيرة هي حجيرات صغيرة بنهايات الأعصاب تمسك بالناقلات العصبية التي تحمل الإشارات بين خلايا الدماغ.
ويفسر أحد الباحثين قائلاً إن هنالك توازناً دقيقاً بين الكالسيوم وسينوكلين ألفا داخل الخلية، وعندما يتغلب أحدهما على الآخر فإن التوازن يختل ليبدأ التجمع.
وجدت دراسات حديثة أن المرض يؤثر في خلايا دماغية غير منتجة للدوبامين، ما يفسر ظهور بعض الأعراض غير المتعلقة بالحركة، وبالرغم من أن تجمعات سينوكلين ألفا هو العنصر الرئيسي المكوّن لأجسام ليوي، إلا أن شكلها الطبيعي على ما يبدو أنه مهم لعدد من وظائف الخلية الدماغية. وجد الباحثون من خلال الدراسة الحديثة أنه عندما ترتفع معدلات الكالسيوم بالخلية يرتبط سينوكلين ألفا بالحويصلات في أكثر من نقطة، ما يتسبب في تجمع تلك الحويصلات. يعتقد الباحثون أن سينوكلين ألفا يعمل كمستشعر للكالسيوم، وفي وجود الكالسيوم تغير بنيتها وكيفية تفاعلها مع بيئتها، وهو على ما يبدو أمر مهم لوظيفتها الطبيعية. خرج الباحثون من تلك الدراسة بأن تجمعات سينوكلين ألفا غير الطبيعية تتشكل عندما يختل التوازن الدقيق بين البروتين والكالسيوم، ويقترحون عدة عوامل من شأنها الوقوف وراء ذلك وهي:
البطء المرتبط بتقدم العمر في التخلص من البروتين الزائد – تضاعف إنتاج سينوكلين ألفا بسبب الازدواجية الجينية- ارتفاع معدلات الكالسيوم بخلايا الدماغ المعرضة للشلل الرعاش – عدم المقدرة على معادلة الكالسيوم بالخلايا الحساسة للمرض. يقول الباحثون إنها المرة الأولى التي يشاهدون فيها تأثير الكالسيوم في الطريقة التي يتفاعل بها سينوكلين ألفا مع الحويصلات المشبكية، ويرون العلاجات المستخدمة لوقف قنوات الكالسيوم لدى مرضى القلب، ربما تكون فعالة في التعامل مع مرض الشلل الرعاش من خلال تخفيضها لتراكم الكالسيوم داخل الخلية.